Insuficienta respiratorie, unul dintre efectele majore ale bolii COVID-19, in majoritatea cazurilor nu este declansata de asa-numita "furtuna de citokine". Un studiu recent sugereaza ca doar 4% dintre pacientii COVID-19 aveau niveluri ridicate de molecule imunitare - cele care declanseaza "furtuna de citokine".
Cercetatorii de la Scoala de Medicina din cadrul Universitatii Washington, din St. Louis, si Spitalul de Pediatrie St. Jude, din Memphis, Tennessee, au analizat celulele si moleculele imunitare din probele de sange recoltate de la 168 de pacienti cu COVID-19, 26 de pacienti cu gripa si 16 persoane sanatoase.
Probele analizate au fost recoltate in 2019 si 2020, de la pacienti cu gripa, si in 2020, de la pacienti diagnosticati cu COVID-19 si de la persoane sanatoase.
De asemenea, oamenii de stiinta au colectat si informatii despre evolutia fiecarui pacient - daca a avut nevoie de terapie intensiva sau de ventilatie mecanica si daca a supravietuit sau a decedat.
Astfel, s-a observat ca numarul de celule inflamatorii din sangele pacientilor cu COVID-19 si al celor cu gripa este aproximativ acelasi si ca doar sapte (4%) dintre pacientii cu COVID-19 au prezentat semnele unei furtuni cu citokine, cu niveluri extrem de ridicate de citokine chiar si in comparatie cu alti pacienti grav bolnavi, noteaza Descopera.ro.
In plus, cei mai multi dintre pacientii cu COVID-19 cu insuficienta respiratorie acuta nu numai ca nu au avut o furtuna de citokine, dar au prezentat un nivel mai redus de inflamatie decat pacientii cu gripa, care erau la fel de bolnavi.
Cateva studii clinice anterioare au aratat ca starea unor pacienti in stare grava cu COVID-19 s-a imbunatatit cu medicamente din clasa steroizilor, precum dexametazona, care suprima inflamatia. Oamenii de stiinta din SUA afirma ca elementul cheie este gasirea unei modalitati de identificare a persoanelor cu risc crescut de a dezvolta asa-numita "furtuna de citokine", inca de la momentul internarii in spital.
"Subiectii din cohorta cu fenotipul 'adevarat' al furtunii de citokine sunt atat de depasiti imunologic, in comparatie cu ceilalti, incat se pare ca exista diferente semnificative in caile imune multiple ce determina acest fenotip. Identificarea caracteristicilor acestor cai si evaluarea lor rapida intr-un cadru clinic ar putea fi utile pentru stratificarea pacientilor", a afirmat Paul Thomas, unul dintre autorii principali ai studiului.
Odata cu excluderea in mare parte a furtunii de citokine, cauza majoritatii cazurilor de insuficienta respiratorie la pacientii cu COVID-19 ramane necunoscuta.
"Din populatia pe care am studiat-o, 24% au murit, dar doar 4% dintre aceastia au avut o furtuna de citokine. Asadar, cei mai multi dintre cei care au murit de COVID-19 nu au avut o furtuna de citokine. Gripa severa este mult mai inflamatorie decat forma severa a COVID-19. Si atunci, ce provoaca cedarea plamanilor? Nu stim inca, asta incercam sa aflam", a declarat Philip Mudd, co-autor al studiului si profesor asistent de medicina de urgenta, care trateaza pacienti de COVID-19, la Spitalul Barnes-Jewish.